鼠疫是怎么传播的?急!

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鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病.临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等.
本病远在2000年前即有记载.世界上曾发生三次大流行,第一次发生在公元6世纪,从地中海地区传入欧洲,死亡近1亿人；第二次发生在14世纪,波及欧、亚、非；第三次是18世纪,传播32个国家.14世纪大流行时波及我国.1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日,人死如圻堵”.充分说明那时在我国流行十分猖獗.解放后,我国国内人间鼠疫已基本消灭,但自然疫源地依然存在,霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一,故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义.
[病原学]
鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属.为革兰染色阴性短小杆菌,长约1～1.5μm宽约0.0.7μm,两端染色较深.无鞭毛,不能活动,不形成芽胞.在动物体内和早期培养中有荚膜.可在变通培养基上生长.在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性.
本菌的抗原成份：①荚膜FI（fraction I）抗原,分为两种,一种是多糖蛋白质（F--I）,另一种为蛋白质（F--IB）.抗原性较强,特异性较高,有白细胞吞噬作用,可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原,在细胞表面,V抗原是蛋白质,可使机体产生保护性抗体,W抗原为脂蛋白,不能使机体产生保护力.V/W抗原结合物有促使产生荚膜,抑制吞噬作用,并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力,故与细菌的侵袭力有关.
鼠疫杆菌产生二种毒素,一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质）,对小鼠和大鼠有很强毒性,另一为内毒素（脂多糖）,较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强,能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应.
鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长,在脓痰中存活10～20天,尸体内可活数周至数月,蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感.日光直射4～5小时即死,加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏,0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死.
[流行病学]
（一）传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病,在人间流行前,一般先在鼠间流行.鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等,其中黄鼠属和旱獭属最重要.家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源.各型患者均可成为传染源,以肺型鼠疫最为重要.败血性鼠疫早期的血有传染性.腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用.
（二）传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介.当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后,细菌在蚤胃大量繁殖,形成菌栓堵塞前胃,当蚤再吸入血时,病菌随吸进之血反吐,注入动物或人体内.蚤粪也含有鼠疫杆菌,可因搔痒进入皮内.此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式.
少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染.
肺鼠疫患者可借飞沫传播,造成人间肺鼠疫大流行.
（三）人群易感性人群对鼠疫普遍易感,无性别年龄差别.病后可获持久免疫力.预防接种可获一定免疫力.
（四）流行特征
1．鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地,野鼠鼠疫长期持续存在.人间鼠疫多由野鼠传至家鼠,由家鼠传染于人引起.偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染.
2．流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播,形成外源性鼠疫,引起流行、大流行.
3．季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关.人间鼠疫多在6～9月.肺鼠疫多在10月以后流行.
4．隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者.
[发病原理与病理变化]
鼠疫杆菌侵入皮肤后,靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬,先有局部繁殖,随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用,迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖,引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）.淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、败血症和严重中毒症状.脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累.病菌播及肺部,发生继发性肺鼠疫.病菌如直接经呼吸道吸入,则病菌先在局部淋巴组织繁殖.继而播及肺部,引起原发性肺鼠疫.
在原发性肺鼠疫基础上,病菌侵入血流,又形成败血症,称继发性败血型鼠疫.少数感染极严重者,病菌迅速直接入血,并在其中繁殖,称原发性败血型鼠疫,病死率极高.
鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变.淋巴结肿常与周围组织融合,形成大小肿块,呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点,浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症.肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎,支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节.